Номера журнала

Предпринята попытка определения вклада циркуляторной гипоксии, клеточного звена гемостаза и нейротоксиэстеразы в реакцию организма на низкоуровневое воздействие фосфорорганических соединений (ФОС). В эксперименте изучены диизопропилфторфосфат, вызывающий отставленную нейропатию у человека и фосфакол (параоксон) не обладающий подобным эффектом. Проведено исследование активности эстераз холинэргической и нехолинэргической природы в плазме, в мозгу и в тромбоцитарной фракции крови; способности перитонеальных макрофагов к генерации активных форм кислорода; агрегационной активности тромбоцитов; влияния на функцию эндотелия сосудов. Полученные данные свидетельствуют о развитии неспецифической резистентности организма при хроническом действии ФОС. В то же время, очевидны качественные и количественные отличия в характере действия различных ФОС на разные звенья этого процесса.

Ряд замещенных 1-(ω-диэтилбензиламмониоалкил)-3,6-диметилурацилбромидов с антихолинэстеразным типом действия «умеренно-/малотоксичны» в опытах на мышах и «малотоксичны/практически нетоксичны» в опытах на дафниях. В тестах «бег на третбане» и «вращающийся стержень» (мыши, в/б) вещества, у которых урациловый фрагмент удален от алкиламмониевого фрагмента на расстояние 5-8 метиленовых групп, более безопасны, чем прозерин и BW284c51.

Установлена взаимосвязь между особенностями строения гидронефротической почки кроликов и её чувствительностью к нефротоксичности гентамицина. Поражение почки гентамицином в большой степени выражено у кроликов со следующими особенностями строения юкстамедуллярных нефронов: малый диаметр проксимальных извитых канальцев, малые размеры клеток эпителия и их ядер дистальных извитых канальцев, малые ядра клеток эпителия дистальных прямых канальцев.

В экспериментах на крысах установлено, что при субхронической экспозиции антидиабетические средства (АДС) фенсукцинал, диакамф и гликлазид вызывают изменения состояния монооксигеназной системы, процессов свободнорадикального пероксидного окисления, системы антиоксидантной защиты и иммунного статуса. Особенности действия АДС на организм могут быть использованы для установления критериев их токсичности при обосновании гигиенических нормативов.

Для создания модели нарушения эмбрионального развития мышей использовалось стандартное вещество цитозинарабиноза (Ara-c), которое является ингибитором синтеза ДНК и обладает сильным цитотоксическим свойством в отношении делящихся клеток. Вещество вводилось в критический период развития коры мозга мышей. Изучались последствия введения Ara-c на 12,5-13,5 пренатальные сутки и на 13,5-14,5 пренатальные сутки в отношении соматосенсорного развития у мышей в постнатальный период. Для тестирования потомства использовали модифицированную батарею Фокса. В результате работы было показано, что такая разница в сроках введения вещества приводит к разным нейротоксическим нарушениям у потомства, обнаруженным в ряде сенсомоторных тестов. Данная модель позволяет проводить тонкий анализ нейротоксического действия новых фармакологических веществ на эмбриональное развитие мышей.

Хроническое круглосуточное ингаляционное воздействие зомана в концентрации 1,0·10-6 мг/м3 сопровождается минимальными обратимыми обще-, иммуно- и гонадотоксическими проявлениями. Предельно допустимая концентрация зомана в атмосферном воздухе населённых мест ообснована на уровне 5,0·10-7 мг/м3.

Длительное пероральное поступление хлорофоса в дозе 1 ПДК (0,05 мг/л) при наличии язвы желудка активизирует компенсаторно-приспособительные метаболические процессы в гепатоцитах и в синусоидальных ретикулоэндотелиоцитах. Доза пестицида 10 ПДК угнетает окислительно-восстановительные ферменты митохондрий, микросом, активирует гликолиз, снижает синтез РНК. Увеличение дозы поступающего перорально хлорофоса от 50 до 100 ПДК задерживает заживление язвы желудка у 80-90 % животных, обуславливает угнетение всех дегидрогеназ (до 50 %), кислую фосфатазу и моноаминооксидазу в гепатоцитах и щелочную фосфатазу во внутридольковой билиарной системе.