ФБУЗ «Российский Регистр Потенциально Опасных Химических и Биологических Веществ Роспотребнадзора»
Журнал «Токсилогический вестник»
On-line заявка подписки на журнал «Токсилогический вестник» Online заявка подписки на журнал «Токсилогический вестник»
Переход на главную страницу
Переход на карту сайта
Журнал «Токсикологический вестник» \ Авторы

Авторы

Уважаемые читатели журнала «Токсикологический вестник»!

В сентябре 2009 г. открыт сайт журнала «Токсикологический вестник» по адресу toxreview.ru с доступом к его полнотекстовой электронной версии.

Вернуться в список авторов журнала

Толкач П. Г.

Список статей:

Номер 3 (май–июнь, 2016 г.) \ содержание журнала
Толкач П. Г., Башарин В. А., Колобов А. А., Роговская Н. Ю., Бабаков В. Н. «ВЛИЯНИЕ ПЕПТИДА КК1 НА СОДЕРЖАНИЕ МАРКЕРОВ АПОПТОЗА В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ КРЫС ПОСЛЕ ОСТРОЙ ТЯЖЁЛОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ОКСИДОМ УГЛЕРОДА»

Интоксикация оксидом углерода приводит к развитию отдалённых нарушений функций центральной нервной системы. Эти нарушения не могут быть связаны только с развитием гемической гипоксии. В ряде исследовательских работ были описаны неспецифические нейротоксические механизмы действия оксида углерода, одним из которых является активация программируемой клеточной гибели, развивающейся по типу апоптоза. Одним из препаратов, обладающих нейропротективным механизмом действия, является синтетический аналог последовательность адренокортикотропного гормона – пептид КК1. В данном исследовании лабораторные животные подвергались острой тяжёлой интоксикации оксидом углерода в дозе 0,8 LC50 в течение 30 мин. Пептид КК1 вводили интраназально в дозе 40 мкг/кг/сут в течение 5 дней. В гомогенатах головного мозга крыс исследовали содержание активных форм маркерных белков, ассоциированных с ранними стадиями апоптоза в различные сроки после интоксикации оксидом углерода. В результате проведённого исследования было установлено, что применение пептида КК1 приводит к снижению содержания активных форм белка р53 и протеинкиназы Akt1 на 7 и 14 сут после тяжёлого отравления оксидом углерода. Результаты проведённого эксперимента позволяют сделать предположение, что потенциальный механизм нейропротективного действия синтетического тетрапептида КК1 при данном виде патологии связан с ограничением развития апоптоза в головном мозге.

Номер 2 (март–апрель, 2017 г.) \ содержание журнала
Толкач П. Г., Башарин В. А., Сарманаев С. Х. «ПЕРСПЕКТИВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ КОРРЕКЦИИ НЕЙРОТОКСИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ПОРАЖЕНИИ МОНООКСИДОМ УГЛЕРОДА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)»

В обзоре представлены перспективные направления коррекции нейротоксических нарушений при поражении монооксидом углерода. Показано, что интоксикация монооксидом углерода, помимо развития гемической гипоксии, приводит к опосредованному повреждению структур центральной нервной системы, которые развиваются как в раннем, так и отдалённом периоде отравления. Эти повреждения могут быть обусловлены развитием оксидативного стресса, активацией программируемой клеточной гибели, воздействием на систему межклеточной сигнализации и др. Имеются данные о том, что монотерапия кислородом не приводит к полному восстановлению когнитивных функций в отдалённом периоде тяжёлого отравления монооксидом углерода. Установлено, что для коррекции нарушений функций центральной нервной системы при остром поражении монооксидом углерода необходимо применять средства, обладающими нейропротекторными механизмами действия. В обзоре представлены данные об эффективности применения гидрогенированного раствора, раствора метана, аллопуринола, эритропоэтина, гранулоцитарного колониестимулирующего фактора, ремифентанила, мезенхимальных стволовых клеток, церебролизина для коррекции нарушения функций центральной нервной системы при данном виде патологии.