ФБУЗ «Российский Регистр Потенциально Опасных Химических и Биологических Веществ Роспотребнадзора»
Журнал «Токсилогический вестник»
On-line заявка подписки на журнал «Токсилогический вестник» Online заявка подписки на журнал «Токсилогический вестник»
Переход на главную страницу
Переход на карту сайта
Журнал «Токсикологический вестник» \ Авторы

Авторы

Уважаемые читатели журнала «Токсикологический вестник»!

В сентябре 2009 г. открыт сайт журнала «Токсикологический вестник» по адресу toxreview.ru с доступом к его полнотекстовой электронной версии.

Вернуться в список авторов журнала

Роговская Н. Ю.

Список статей:

Номер 3 (май–июнь, 2016 г.) \ содержание журнала
Толкач П. Г., Башарин В. А., Колобов А. А., Роговская Н. Ю., Бабаков В. Н. «ВЛИЯНИЕ ПЕПТИДА КК1 НА СОДЕРЖАНИЕ МАРКЕРОВ АПОПТОЗА В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ КРЫС ПОСЛЕ ОСТРОЙ ТЯЖЁЛОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ОКСИДОМ УГЛЕРОДА»

Интоксикация оксидом углерода приводит к развитию отдалённых нарушений функций центральной нервной системы. Эти нарушения не могут быть связаны только с развитием гемической гипоксии. В ряде исследовательских работ были описаны неспецифические нейротоксические механизмы действия оксида углерода, одним из которых является активация программируемой клеточной гибели, развивающейся по типу апоптоза. Одним из препаратов, обладающих нейропротективным механизмом действия, является синтетический аналог последовательность адренокортикотропного гормона – пептид КК1. В данном исследовании лабораторные животные подвергались острой тяжёлой интоксикации оксидом углерода в дозе 0,8 LC50 в течение 30 мин. Пептид КК1 вводили интраназально в дозе 40 мкг/кг/сут в течение 5 дней. В гомогенатах головного мозга крыс исследовали содержание активных форм маркерных белков, ассоциированных с ранними стадиями апоптоза в различные сроки после интоксикации оксидом углерода. В результате проведённого исследования было установлено, что применение пептида КК1 приводит к снижению содержания активных форм белка р53 и протеинкиназы Akt1 на 7 и 14 сут после тяжёлого отравления оксидом углерода. Результаты проведённого эксперимента позволяют сделать предположение, что потенциальный механизм нейропротективного действия синтетического тетрапептида КК1 при данном виде патологии связан с ограничением развития апоптоза в головном мозге.

Номер 5 (сентябрь–октябрь, 2017 г.) \ содержание журнала
Роговская Н. Ю., Бабаков В. Н. «Маркеры апоптоза – молекулярные мишени токсического действия сернистого иприта»

-