ФБУЗ «Российский Регистр Потенциально Опасных Химических и Биологических Веществ Роспотребнадзора»
Журнал «Токсилогический вестник»
On-line заявка подписки на журнал «Токсилогический вестник» Online заявка подписки на журнал «Токсилогический вестник»
Переход на главную страницу
Переход на карту сайта
Журнал «Токсикологический вестник» \ Авторы

Авторы

Уважаемые читатели журнала «Токсикологический вестник»!

В сентябре 2009 г. открыт сайт журнала «Токсикологический вестник» по адресу toxreview.ru с доступом к его полнотекстовой электронной версии.

Вернуться в список авторов журнала

Колобов А. А.

Список статей:

Номер 6 (ноябрь–декабрь, 2014 г.) \ содержание журнала
Гребенюк А. Н., Халютин Д. А., Рейнюк В. Л., Колобов А. А. «СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПЕПТИДНЫХ ПРЕПАРАТОВ ПРИ ОСТРЫХ ТЯЖЕЛЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ ЭТАНОЛОМ»

Представлена сравнительная оценка эффективности пептидов семакс, селанк, КК-1, бестим и моликсан при острой крайне тяжелой интоксикации этанолом по показателям суточной выживаемости, неврологическому статусу, состоянию некоторых витальных функций организма. Крайне тяжелую степень алкогольной интоксикации моделировали путем внутрижелудочного введения 40% раствора этанола в дозе 12 г/кг (1,5 ЛД50). Семакс вводили интраназально в дозе 3 мг/кг, селанк – интраназально в дозе 3 мг/кг, КК-1 – интраназально в дозе 40 мкг/кг, бестим – интраназально в дозе 3 мг/кг, моликсан – внутрибрюшинно в дозе 30 мг/кг. Эффективность препаратов оценивали при профилактической (однократно за 1 ч до этанола), лечебно-профилактической (за 1 ч до и сразу после введения этанола), ранней лечебной (сразу после введения этанола, а затем один раз в день в течение 2 последующих суток) и отсроченной лечебной (через 30 мин после введения этанола, а затем один раз в день в течение 2 последующих суток) схемах применения. Установлено, что при интоксикации, вызванной введением 1,5 ЛД50 этанола, наибольшую эффективность при всех схемах применения показал препарат КК-1. Введение этого препарата предотвращало наступление комы и гибель большинства отравленных животных. Профилактическое применение моликсана значимо снижало степень тяжести отравления, уменьшало количество животных, находившихся в терминальной коме в 4,9 раза, увеличивало выживаемость крыс на 66%. При лечебно-профилактическом применении наибольшую эффективность продемонстрировали семакс и моликсан, обеспечив выживаемость 83% отравленных крыс. При раннем лечебном применении наиболее выраженным эффектом по показателям выживаемости и клинической картине интоксикации обладал моликсан. При отсроченной схеме введения лечебное действие пептидов было малоэффективно.

Номер 2 (март–апрель, 2015 г.) \ содержание журнала
Халютин Д. А., Ховпачев А. А., Гребенюк А. Н., Рейнюк В. Л., Антушевич А. Е., Колобов А. А. «ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ НОВЫХ НЕЙРОПЕПТИДОВ И ГЕПАТОПРОТЕКТОРА МОЛИКСАН ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ ЭТАНОЛОМ»

Представлена сравнительная оценка эффективности новых пептидных препаратов с общей структурой Acetyl–Lys–Lys–Arg–Arg–amide (шифр КК) и моликсана в качестве средств коррекции нарушений функций центральной нервной системы, развивающихся в токсикогенную и соматогенную стадии интоксикации этанолом у крыс. Этанол вводили внутрижелудочно в дозе 1 ЛД50 (8 г/кг). Пептиды КК1 и КК10 вводили интраназально в дозе 40 мкг/кг, моликсан – внутрибрюшинно в дозе 30 мг/кг через 30 мин после начала интоксикации. Установлено, что этанол в дозе 1 ЛД50 в токсикогенную стадию интоксикации нарушает функции центральной нервной системы и приводит к гибели 44% животных, а в соматогенную – вызывает нарушения памяти, процессов обучения и моторики выживших крыс в течение двух недель от начала интоксикации. При коррекции острой алкогольной интоксикации пептидными препаратами КК1 и КК10 выживаемость крыс составила 100%, при использовании моликсана – 88%. Кроме того, лечебное введение пептидов КК1 и КК10 позволяло избегать возникновения состояний, классифицируемых как «кома», и оказывало антиамнестический эффект. Применение пептидов линии КК и моликсана ускоряет темпы восстановления обучаемости, физической выносливости и координации движений отравленных животных в 1,5-2 раза.

Номер 3 (май–июнь, 2016 г.) \ содержание журнала
Толкач П. Г., Башарин В. А., Колобов А. А., Роговская Н. Ю., Бабаков В. Н. «ВЛИЯНИЕ ПЕПТИДА КК1 НА СОДЕРЖАНИЕ МАРКЕРОВ АПОПТОЗА В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ КРЫС ПОСЛЕ ОСТРОЙ ТЯЖЁЛОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ОКСИДОМ УГЛЕРОДА»

Интоксикация оксидом углерода приводит к развитию отдалённых нарушений функций центральной нервной системы. Эти нарушения не могут быть связаны только с развитием гемической гипоксии. В ряде исследовательских работ были описаны неспецифические нейротоксические механизмы действия оксида углерода, одним из которых является активация программируемой клеточной гибели, развивающейся по типу апоптоза. Одним из препаратов, обладающих нейропротективным механизмом действия, является синтетический аналог последовательность адренокортикотропного гормона – пептид КК1. В данном исследовании лабораторные животные подвергались острой тяжёлой интоксикации оксидом углерода в дозе 0,8 LC50 в течение 30 мин. Пептид КК1 вводили интраназально в дозе 40 мкг/кг/сут в течение 5 дней. В гомогенатах головного мозга крыс исследовали содержание активных форм маркерных белков, ассоциированных с ранними стадиями апоптоза в различные сроки после интоксикации оксидом углерода. В результате проведённого исследования было установлено, что применение пептида КК1 приводит к снижению содержания активных форм белка р53 и протеинкиназы Akt1 на 7 и 14 сут после тяжёлого отравления оксидом углерода. Результаты проведённого эксперимента позволяют сделать предположение, что потенциальный механизм нейропротективного действия синтетического тетрапептида КК1 при данном виде патологии связан с ограничением развития апоптоза в головном мозге.