ФБУЗ «Российский Регистр Потенциально Опасных Химических и Биологических Веществ Роспотребнадзора»
Журнал «Токсилогический вестник»
On-line заявка подписки на журнал «Токсилогический вестник» Online заявка подписки на журнал «Токсилогический вестник»
Переход на главную страницу
Переход на карту сайта
Журнал «Токсикологический вестник» \ Авторы

Авторы

Уважаемые читатели журнала «Токсикологический вестник»!

В сентябре 2009 г. открыт сайт журнала «Токсикологический вестник» по адресу toxreview.ru с доступом к его полнотекстовой электронной версии.

Вернуться в список авторов журнала

Иванов М. Б.

Список статей:

Номер 3 (май–июнь, 2004 г.) \ содержание журнала
Елькин А. И., Свидерский О. А., Головко А. И., Иванов М. Б., Чушняков С. П. «Характеристика спонтанного поведения грызунов при интоксикации норборнаном различной степени тяжести»

Номер 3 (май–июнь, 2007 г.) \ содержание журнала
Иванов М. Б., Куценко С. А., Головко А. И., Башарин В. А., Иванов И. М. «Модификация эффектов конвульсантов на фоне необратимой блокады ГАМКа-рецепторов норборнаном»

На фоне предварительного однократного применения необратимого блокатора хлор-ионных каналов ГАМКА-рецепторов норборнана в дозе 0,8DL50 у мышей развивается состояние повышенной судорожной готовности к факторам химической природы — пикротоксину, бикукуллину, 3-меркаптопропионовой кислоте, никотину, диизопропилфторфосфату, каиновой кислоте, NMDA, пентилентетразолу, бициклофосфатам и раздражителям физической природы — электрическому току. Создание киндлинговых моделей с использованием норборнана позволит проводить эксперименты по изучению участия различных нейромедиаторных систем в развитии состояния повышенной судорожной готовности и разрабатывать подходы к купированию судорожных состояний.

Номер 4 (июль–август, 2010 г.) \ содержание журнала
Башарин В. А., Гребенюк А. Н., Бонитенко Е. Ю., Иванов М. Б., Макарова Н. В. «Экспериментальная модель барбитуратной комы»

Разработана и математически обоснована экспериментальная модель токсической комы, вызванной тиопенталом натрия. Методами статистического анализа отобраны критерии, позволяющие оценить неврологический статус экспериментальных животных и глубину токсической комы. Разработанная экспериментальная модель может быть использована в исследованиях по изучению патогенеза барбитуратной комы и поиску эффективных средств её экспериментальной терапии.

Номер 4 (июль–август, 2010 г.) \ содержание журнала
Чалисова Н. И., Иванов М. Б., Аржавкина Л. Г., Пикалова Л. В., Смирнов А. В. «Протекторное влияние пептидов и аминокислот на развитие культуры лимфоидной ткани в присутствии циклофосфана»

В органотипической культуре исследовали сочетанное влияние ингибитора синтеза ДНК циклофосфана и 20 кодируемых аминокислот на развитие процессов пролиферации и апоптоза в эксплантатах лимфоидной ткани селезенки от половозрелых крыс. Аминокислоты в концентрации 0,05 нг/мл оказывали либо стимулирующее, либо ингибирующее влияние на зону роста эксплантатов. При введении в культуральную среду циклофосфана в концентрации 1 мкг/мл происходило угнетение клеточной пролиферации. При сочетанном введении циклофосфана совместно с пептидами или каждой из аминокислот (за исключением гистидина и пролина) наблюдалась отмена ингибирующего влияния цитостатического вещества. Исследованные тимусные пептиды и аминокислоты могут оказывать протекторное влияние на клеточную пролиферацию в культуре ткани при действии цитостатика.

Номер 3 (май–июнь, 2012 г.) \ содержание журнала
Бонитенко Е. Ю., Башарин В. А., Бонитенко Ю. Ю., Головко А. И., Иванов М. Б. «Депримирующие агенты. Новые подходы к классификации (Дискуссия)»

На основании анализа данных литературы и собственных результатов разработана классификация химических соединений, обладающих депримирующим действием. При систематизации депримирующих веществ, вызывающих острые отравления, можно говорить по крайне мере о двух вариантах депримации. К первично депримирующим агентам отнесены химические соединения, обладающие способностью угнетать функции ЦНС за счет влияния на механизмы генерации, проведения и передачи нервного импульса. Соединения, депримирующие эффекты которых связаны с развитием типовых патологических процессов (гипоксии, снижением энергообеспечения нейронов, нарушением электролитного баланса, микроциркуляции), являютс я вторично депримирующими.

Номер 4 (июль–август, 2013 г.) \ содержание журнала
Пикалова Л. В., Иванов М. Б., Горбунов В. А. «Антимутагенные эффекты мелатонина у крыс, отравленных циклофосфамидом»

Исследовано влияние синтетического аналога эпифизарного гормона меатонина в дозах 5–50 мг/кг на частоту встречаемости хромосомных аберраций в клетках костного мозга крыс, отравленных циклофосфамиом в дозе 200 мг/кг. Экспериментально показано, что однократное профилакическое введение мелатонина в дозе 50 мг/кг за 30 мин до циклофосфамида достоверно снижает количество хромосомных аберраций в активно пролифеирующих клетках с 9,8±1,2% до 6,7±1,0%. В качестве возможных механизов цитопротективного действия мелатонина рассматривается его влияние на антиоксидантную активность клеток и тканей, а также на пролиферативную и функциональную клеточную активность. Так, показано, что мелатонин снижат проявление оксидативного стресса, вызванного циклофосфамидом, а также нивелирует торможение миграционной активности лейкоцитов периферичекой крови человека и пролиферативной активности клеток селезенки у крыс.

Номер 6 (ноябрь–декабрь, 2014 г.) \ содержание журнала
Осечкина Н. С., Назаров Г. В., Бонитенко Е. Ю., Иванов М. Б., Кашуро В. А., Лапина Н. В., Бабкин А. В., Бердинских И. С., Мелехова А. С., Войцехович К. О., Лисицкий Д. С., Макарова Н. В., Кашина Т. В. «ВЛИЯНИЕ ЭКСПРЕССИИ И ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНОВ, КОДИРУЮЩИХ ГАМК-РЕЦЕПТОРЫ, НА ТЯЖЕСТЬ ДЕПРИМИРУЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ЭТАНОЛА У КРЫС»

Изучены экспрессия и полиморфизм генов (кодирующих ГАМК-рецепторы), определяющих тяжесть депримирующего действия этанола у белых нелинейных крыс. В ходе эксперимента проводилось генотипирование животных по 16 однонуклеотидным заменам генов, кодирующих рецепторы ГАМК. Генетическое разнообразие аллельных вариантов было обнаружено по 11 полиморфизмам. Выявлено, что у крыс с гомозиготным вариантом генотипа ТТ (rs197587817) уровень экспрессии гена Gabra1 (в головном мозге через 8 часов после введения этанола) был достоверно (в 2 раза) ниже по сравнению с гетерозиготным генотипом СT. Показана достоверная (p<0,05) ассоциация уровня экспрессии гена Gabrb1 c глубиной тяжести депримирующего действия этанола на нервную систему крыс спустя 8 часов после введения токсиканта.

Номер 3 (май–июнь, 2015 г.) \ содержание журнала
Бердинских И. С., Осечкина Н. С., Бабкин А. В., Никифоров А. С., Назаров Г. В., Быков В. Н., Иванов М. Б. «ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РАЗЛИЧНЫЙ УРОВЕНЬ ЭКСПРЕССИИ ГЕНА OPRM1 У КРЫС ПОСЛЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ N-(1-ФЕНЭТИЛ-4-ПИПЕРИДИЛ)- ПРОПИОНАНИЛИДА»

Исследованы генетические особенности, определяющие различный уровень экспрессии гена Oprm1 у белых нелинейных крыс после воздействия n-(1-фенэтил-4-пиперидил)-пропионанилида в дозе 1 ЛД16. Изучено распределение 6 полиморфных вариантов гена Oprm1 крыс: rs8174389, rs105312806, rs197580673, rs199420908, rs105551578, rs105958511, которые могут обуславливать восприимчивость животных к воздействию агонистов опиоидных рецепторов. Обнаружено генетическое разнообразие в аллельных вариантах для 3 полиморфизмов (rs105312806, rs105958511, rs105551578). Анализ экспериментальных данных по выявлению зависимости экспрессии гена от его полиморфизмов продемонстрировал статистически значимую (p<0,05) ассоциацию генотипа АА полиморфизма rs105312806 и генотипа АА полиморфизма rs105958511 с более низким уровнем экспрессии гена Oprm1 в спинном мозге крыс спустя 24 часа после воздействия n-(1-фенэтил-4-пиперидил)-пропионанилида, по сравнению с животными с генотипами ТТ и GG, соответственно.

Номер 5 (сентябрь–октябрь, 2016 г.) \ содержание журнала
Швецов А. В., Батоцыренова Е. Г., Дюжикова Н. А., Кашуро В. А., Лапина Н. В., Долго-Сабуров В. Б., Иванов М. Б. «Исследование сочетанного воздействия тиопентала натрия и ДЕЛЬТА-СОН ИНДУЦИРУЮЩЕГО ПЕПТИДА на АНТИОКСИДАНТНУЮ СИСТЕМУ КРЫС»

Проведено биохимическое исследование активности ферментов антиоксидантной защиты крыс в разные сроки после введения тиопентала натрия и дельта-сон индуцирующего пептида. Показано, что тиопенталовая кома сопровождалась снижением уровня супероксиддисмутазы (6 и 24 часа после воздействия) и повышением уровня каспазы-3 (через 6 часов после воздействия) в плазме крови крыс. Фармакологическая коррекция с помощью ДСИП вызывала снижение уровня супероксиддисмутазы (6 и 24 часа после воздействия), глутатионпероксидазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (через 6 часов).