ФБУЗ «Российский Регистр Потенциально Опасных Химических и Биологических Веществ Роспотребнадзора»
Журнал «Токсилогический вестник»
On-line заявка подписки на журнал «Токсилогический вестник» Online заявка подписки на журнал «Токсилогический вестник»
Переход на главную страницу
Переход на карту сайта
Журнал «Токсикологический вестник» \ Авторы

Авторы

Уважаемые читатели журнала «Токсикологический вестник»!

В сентябре 2009 г. открыт сайт журнала «Токсикологический вестник» по адресу toxreview.ru с доступом к его полнотекстовой электронной версии.

Вернуться в список авторов журнала

Бабаков В. Н.

Список статей:

Номер 2 (март–апрель, 2010 г.) \ содержание журнала
Гончаров Н. В., Прокофьева Д. С., Войтенко Н. Г., Бабаков В. Н., Глашкина Л. М. «Молекулярные механизмы холинергической регуляции и дисрегуляции»

Обзор современных представлений о механизмах холинергической регуляции в норме и при воздействии биологических токсинов или химических отравляющих веществ, молекулярными мишенями действия которых являются звенья холинергической регуляции, а именно: системы синтеза и деградации ацетилхолина, везикулярный транспорт ацетилхолина и его действие на рецепторы. Рассмотрена роль ненейрональных холинергических систем в развитии последствий острой и хронической интоксикации фосфорорганическими соединениями.

Номер 2 (март–апрель, 2010 г.) \ содержание журнала
Бабаков В. Н., Подольская Е. П., Гончаров Н. В., Глашкина Л. М., Краснов И. А., Поляков Н. Б., Войтенко Н. Г., Прокофьева Д. С., Краснов Н. В., Радилов А. С. «Новые маркеры интоксикации фосфорорганическими соединениями в пептидной фракции плазмы крови крыс»

Выявлены низкомолекулярные пептиды плазмы крови крыс, которые могут претендовать на роль биомаркеров острой и субхронической интоксикации ФОС. Обнаружен пептид с молекулярной массой 2245,1 Да SFSYKPRAPSAEVEMTAYVL, который присутствовал в плазме контрольных животных и отсутствовал в плазме крыс с острой или субхронической интоксикацией ФОС, а также через 1 месяц восстановительного периода. Идентификация пептида показала, что он является частью альфа-1-макроглобулина плазмы крыс. Предлагаются механизм образования данного пептида в плазме контрольных крыс и возможные причины его отсутствия в плазме отравленных животных. Кроме того, обнаружены и идентифицированы другие пептиды, которые могут быть новыми маркерами интоксикации ФОС.

Номер 4 (июль–август, 2012 г.) \ содержание журнала
Курдюков И. Д., Дубровский Я. А., Бабаков В. Н., Гончаров Н. В. «Исследование полиморфизмов параоксоназы-1 у населения Кировской области»

Проведен анализ активности фермента параоксоназы-1 (PON1), в сыворотке крови у 80 жителей Кировской области с учетом полиморфизма гена PON1, приводящим к аминокислотным заменам в позициях PON1 Q192R, и PON1 L55M. Частота R-аллеля в популяции составила 25,6%, частота встречаемости M-аллеля составила 37,5%. Полученные значения являются близкими к значениям частот встречаемости этих аллелей у других европеоидных популяций.

Номер 3 (май–июнь, 2016 г.) \ содержание журнала
Толкач П. Г., Башарин В. А., Колобов А. А., Роговская Н. Ю., Бабаков В. Н. «ВЛИЯНИЕ ПЕПТИДА КК1 НА СОДЕРЖАНИЕ МАРКЕРОВ АПОПТОЗА В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ КРЫС ПОСЛЕ ОСТРОЙ ТЯЖЁЛОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ОКСИДОМ УГЛЕРОДА»

Интоксикация оксидом углерода приводит к развитию отдалённых нарушений функций центральной нервной системы. Эти нарушения не могут быть связаны только с развитием гемической гипоксии. В ряде исследовательских работ были описаны неспецифические нейротоксические механизмы действия оксида углерода, одним из которых является активация программируемой клеточной гибели, развивающейся по типу апоптоза. Одним из препаратов, обладающих нейропротективным механизмом действия, является синтетический аналог последовательность адренокортикотропного гормона – пептид КК1. В данном исследовании лабораторные животные подвергались острой тяжёлой интоксикации оксидом углерода в дозе 0,8 LC50 в течение 30 мин. Пептид КК1 вводили интраназально в дозе 40 мкг/кг/сут в течение 5 дней. В гомогенатах головного мозга крыс исследовали содержание активных форм маркерных белков, ассоциированных с ранними стадиями апоптоза в различные сроки после интоксикации оксидом углерода. В результате проведённого исследования было установлено, что применение пептида КК1 приводит к снижению содержания активных форм белка р53 и протеинкиназы Akt1 на 7 и 14 сут после тяжёлого отравления оксидом углерода. Результаты проведённого эксперимента позволяют сделать предположение, что потенциальный механизм нейропротективного действия синтетического тетрапептида КК1 при данном виде патологии связан с ограничением развития апоптоза в головном мозге.